Επιστήμονες στη Βρετανία, με επικεφαλής ερευνητές ελληνικής και κυπριακής καταγωγής, ανακάλυψαν ότι μια δραστική ουσία που περιέχεται σε οφθαλμικές σταγόνες, το γνωστό μας κολλύριο, μπορεί να καταστρέψει επίσης τα καρκινικά κύτταρα της λευχαιμίας.
Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Wellcome Sanger Institute, καθώς επίσης των πανεπιστημίων του Κέιμπριτζ και του Νότιγχαμ, που έκαναν τη δημοσίευση στο περιοδικό «Nature Communications» βρήκαν ότι η εν λόγω ουσία (SPHINX31), που στοχεύει σε ένα σημαντικό γονίδιο του καρκίνου (SRPK1), μπορεί να εξοντώσει τα καρκινικά κύτταρα στους ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ), χωρίς να κάνει ζημιά στα υπόλοιπα μη λευχαιμικά κύτταρα.
Επικεφαλής της πολυμελούς ερευνητικής ομάδας είναι οι Γιώργος Βασιλείου, Τόνυ Κουζαρίδης και Κώστας Τζελέπης.
Η Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία ή ΟΜΛ (Acute myeloid leukemia ή AML στα αγγλικά) είναι μια επιθετική μορφή καρκίνου του αίματος, που πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών και συχνά απαιτεί μήνες εντατικής χημειοθεραπείας και παρατεταμένη παραμονή στο νοσοκομείο. Εκδηλώνεται στα κύτταρα του μυελού των οστών, τα οποία σταδιακά εκτοπίζουν τα υγιή κύτταρα, με συνέπεια να αυξάνεται επίσης ο κίνδυνος σοβαρών λοιμώξεων και αιμορραγίας.
Οι θεραπείες για την ΟΜΛ ουσιαστικά είναι οι ίδιες εδώ και τρεις δεκαετίες, ενώ στην πλειονότητα των ασθενών ο καρκίνος δεν θεραπεύεται. Ένας υποτύπος της ΟΜΛ, που αφορά μια μετάλλαξη στο γονίδιο MLL, έχει ιδιαίτερα κακή πρόγνωση.
Οι ερευνητές εντόπισαν ένα γονίδιο (SRPK1), το οποίο παίζει ρόλο-κλειδί στην ΟΜΛ που σχετίζεται με το MLL. Η αναστολή του SRPK1, η οποία επιτυγχάνεται χάρη στην ουσία SPHINX31 (που αρχικά χρησιμοποιήθηκε σε κολλύριο για τη νεοαγγειακή νόσο του αμφιβληστροειδούς), «φρενάρει» την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων στην ΟΜΛ, όπως έδειξαν τα πειράματα σε ποντίκια, χωρίς να καταστρέφει τα γειτονικά υγιή βλαστικά κύτταρα του αίματος και χωρίς άλλες ορατές παρενέργειες.
Ο δρ Γιώργος Βασιλείου, από κοινού ερευνητής του Ινστιτούτου Wellcome Sanger και του Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute, δήλωσε: «Ανακαλύψαμε ότι η αναστολή ενός βασικού γονιδίου από μια ένωση που αναπτύσσεται για τη θεραπεία του ματιού, μπορεί να σταματήσει την ανάπτυξη της επιθετικής μορφής Οξείας Μυελογενούς Λευχαιμίας, χωρίς να βλάψει υγιή κύτταρα. Αυτό μας δίνει μία σοβαρή υπόσχεση ως πιθανή προσέγγιση για τη θεραπεία αυτής της επιθετικής λευχαιμίας στους ανθρώπους».
Το SRPK1 ελέγχει τη συναρμογή του RNA στην παραγωγή νέων πρωτεϊνών. Ένα παράδειγμα γονιδίου που επηρεάζεται όταν δεσμεύεται το SRPK1 είναι το BRD4, ένα πολύ γνωστό γονίδιο που διατηρεί την ΟΜΛ. Η αναστολή του SRPK1 αναγκάζει την κύρια μορφή του BRD4 να αλλάξει σε άλλη μορφή, μια αλλαγή που είναι επιζήμια για την ανάπτυξη της ΟΜΛ.
Ο δρ Κωνσταντίνος Τζελέπης, από κοινού επικεφαλής συγγραφέας από το Ινστιτούτο Wellcome Sanger και από το Πανεπιστήμιο του Cambridge, δήλωσε: «Η μελέτη μας περιγράφει έναν νέο μηχανισμό που απαιτείται για την επιβίωση των κυττάρων λευχαιμίας και τονίζει το θεραπευτικό δυναμικό της αναστολής του SRPK1 σε έναν επιθετικό τύπο ΟΜΛ. Η στόχευση αυτού του μηχανισμού μπορεί να είναι αποτελεσματική και σε άλλους καρκίνους όπου το BRD4 και το SRPK1 παίζουν κάποιο ρόλο, όπως ο μεταστατικός καρκίνος του μαστού».
Οσο για το πότε θα μπορεί αυτή η ανακάλυψη να εφαρμοστεί στους ασθενείς; Η απάντηση είναι σύντομα. Ίσως όχι τόσο, ώστε να σωθούν ασθενείς που σήμερα βρίσκονται σε κρίσιμη κατάσταση, αλλά οπωσδήποτε στα αμέσως επόμενα χρόνια. Η νέα μέθοδος ανοίγει μία λεωφόρο ανακαλύψεων, που σύντομα θα αποδώσουν θεραπείες για πολλές μορφές καρκίνου. Η εκτίμηση ότι σύντομα -με την επιστημονική έννοια- ο καρκίνος θα είναι μία αντιμετωπίσιμη ασθένεια, είναι πια ρεαλιστική.
Ο «πόλεμος» για τον καρκίνο συνεχίζεται. Κάθε ανακάλυψη, ισοδυναμεί με μία κερδισμένη μάχη. Κάθε κερδισμένη μάχη, «απελευθερώνει» νέο έδαφος. Ένα βήμα κάθε φορά, πολλά βήματα συνολικά, μία μεγάλη νίκη στο τέλος.
